细胞自噬关键蛋白突变可延寿 保持健康时间也延长

来源：科技日报

细胞自噬机制 图片来自网络

科技日报北京5月31日电（记者张梦然）据英国《自然》杂志30日在线发表的一项老化学最新成果，美国科学家团队开展的小鼠实验显示，一种对细胞自噬过程至关重要的蛋白质发生突变后，可延长小鼠的健康期限和寿命。研究人员认为，其或是延长哺乳动物寿命的一种有效机制。

衰老被认为是生理功能的逐渐退化现象，伴随着生殖力的下降和死亡率的增加。它是由很多因素造成的，包括氧化损伤、基因组不稳定性和遗传程序。而自噬是一种演化上保守的蛋白质降解途径——消除功能失调的细胞成分并循环利用，这是一种重要的细胞自我修复机制，被认为有助于延长模型生物的寿命。然而，其在哺乳动物寿命方面所发挥的作用仍鲜为人知。

美国德克萨斯大学西南医学中心研究人员贝斯·莱文及其同事先前曾证明，蛋白质beclin1发生特定突变会增加小鼠大脑和肌肉中的细胞自噬，而且还提高了阿尔茨海默病小鼠模型的认知功能。

现在，该团队通过最新实验报告称，这些小鼠不仅寿命延长，保持健康的时间也延长了——因为各种老化相关表型（如心脏病和肾脏疾病以及肿瘤发展）减少了。beclin1蛋白质突变也能够解决因抗老化蛋白质klotho不足而引起的一系列严重疾病。一般来讲，klotho基因表达缺陷的小鼠，会呈现出一种类似于人类衰老的综合征，包括神经性退行、不育和短寿等等。而beclin1蛋白质突变却可以“抵抗”小鼠因此产生的早期死亡和不育问题。

随着自噬研究的深入扩展，人们已认识到这不再是一种简单反应，许多生理现象的发生都与之有密切关系。研究团队总结表示，他们发现的特定突变通过从负调节因子中释放beclin1蛋白发挥作用，这可能是哺乳动物增加细胞自噬、预防过早衰老、延长健康期限和寿命的一种有效机制。

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自噬的过程与规律之谜，是大隅良典上个世纪90年代解开的，他也因此获得2016年诺贝尔生理学或医学奖。现在，随着自噬研究的深入扩展，人们已认识到这不再是一种简单反应，许多生理现象的发生都与之有密切关系。此前研究曾发现，自噬与蠕虫的衰老相关，而今，却是第一次将这种关系印证到了哺乳动物身上。